I ricercatori dell’Università di Milano-Bicocca hanno identificato il meccanismo che provoca le trombosi vascolari nei pazienti affetti da Covid-19. Lo studio, pubblicato dalla rivista scientifica American Journal of Hematology, permette di fare un altro passo avanti nella conoscenza di questa malattia. I ricercatori hanno analizzato il marcatore sFlt1, che è prodotto dalle cellule endoteliali, per spiegare come il coronavirus potrebbe infettare direttamente la superficie interna dei vasi nei pazienti che hanno complicanze trombotiche. Gli scienziati erano a conoscenza del fatto che Covid-19 determina una propensione a sviluppare trombosi venose e arteriose anche mortali, con una percentuale che arriva anche fino al 50 per cento. «Rimaneva però ignoto cosa causasse questo fenomeno», dichiara Carlo Gambacorti-Passerini, professore di Ematologia e direttore della Clinica Ematologica dell’Università, che si trova nell’ospedale San Gerardo di Monza. Per questo i ricercatori si sono concentrati sul marcatore sopraccitato: è prodotto da cellule, quelle endoteliali, che coprono la superficie interna dei vasi e hanno il compito di evitare la coagulazione. Durante il ricovero dei pazienti, i valori di questo marcatore, e in particolare il rapporto con PlGF (fattore di crescita per le cellule endoteliali) crescono fino a 5 volte durante il ricovero.
CORONAVIRUS E TROMBOSI, MILANO-BICOCCA SCOPRE MECCANISMO
Andrea Carrer
, dirigente medico Ematologia al San Gerardo, spiega che questo innalzamento si verifica molto presto, nei giorni successivi al ricovero. «Questa situazione non si verifica in altre condizioni patologiche», aggiunge Valentina Giardini, dirigente medico Ostetrico della Fondazione Mamma e Bambino, sempre all’interno dell’ospedale San Gerardo di Monza. Ma evidenzia che c’è un solo precedente: «Una malattia della gravidanza nota come “preeclampsia” in cui l’elevato rapporto sFlt1/PlGF determina trombosi sia a livello della placenta che in altri organi». Questa alterazione coinvolge la molecola che il coronavirus usa per entrare nelle cellule, ACE2. Il fatto che poi ACE2 venga soppresso dopo l’entrata di Sars-CoV-2 provoca l’aumento del marcatore e ciò suggerisce che Covid-19 infetti direttamente le cellule endoteliali, almeno in quei pazienti che sviluppano delle complicanze trombotiche. I risultati di questo studio, finanziato da Airc, non chiariscono solo il meccanismo con cui agisce il coronavirus, ma offrono una indicazione utile per l’uso precoce di farmaci anticoagulanti, come l’eparina, e altri come aspirina o sartanici, che sono in grado di bloccare l’aumento di sFlt1.