Covid e rischio diabete: qual è il legame esistente? Un quesito a cui ha provato a dare risposta uno studio condotto dal biologo cellulare dell’Università di Stanford, Peter Jackson, e raccontato sulle colonne di “Scopeblog” da Bruce Goldman. Le ricerche eseguite in laboratorio hanno posto in evidenza il fatto che i soggetti affetti da diabete presentano un elevato rischio di complicazioni da Covid-19, che potrebbero peggiorare la malattia o, addirittura, farla nascere in chi non ne soffre. Con quali modalità questo accade?
Si è rilevato che il virus ha la capacità di attaccare selettivamente le cellule del pancreas che producono l’insulina, ossia l’ormone che regola i nostri livelli di zucchero nel sangue in circolazione. La perdita di queste cellule pancreatiche, note come cellule beta, è la caratteristica distintiva del diabete di tipo 1, che viene innescato quando il sistema immunitario del corpo, per ragioni sconosciute, lancia un attacco non provocato su queste cellule. Fino a poco tempo fa, non si riteneva che il pancreas fosse un bersaglio del Coronavirus, né vi erano evidenti ragioni per crederlo, ma nello studio del dottor Jackson, pubblicato su Cell Metabolism, i ricercatori hanno esaminato i campioni pancreatici di nove pazienti morti per gravi complicazioni Covid: i campioni di sette di loro sono risultati positivi al virus SARS-CoV-2.
COVID E RISCHIO DIABETE: CELLULE BETA NEL MIRINO DEL VIRUS
Lo studio imperniato sulle connessioni tra Covid e diabete condotto dall’Università di Stanford ha poi anche dimostrato che il virus predilige le cellule beta rispetto ad altri tipi di cellule pancreatiche, sopprimendo la secrezione di insulina. Come spiega Goldman, è noto che la capacità del Coronavirus di infettare le cellule del tratto respiratorio superiore e inferiore (naso, gola e polmoni), del cuore, dei reni e dell’intestino tenue dipende dalla presenza, sulla superficie di quelle cellule, di una proteina chiamata ACE2, importante per regolare la pressione sanguigna.
Il virus, tuttavia, si è servito dell’ACE2 come bacino d’ingresso e la proteina ha peraltro diversi tipi di “aiutanti”, noti come co-recettori. Uno di essi è una molecola chiamata NRP1, che il team di Jackson ha rilevato in abbondanza sulle cellule beta e che riveste un ruolo fondamentale nell’infezione degli epiteli olfattivi, il tessuto la cui perdita è responsabile della perdita dell’olfatto, ha detto. Tuttavia, se non ci sono farmaci approvati per inibire NRP1, i ricercatori hanno avuto accesso e usato un composto sperimentale (chiamato EG0229) per bloccare NRP1, diminuendo sostanzialmente la capacità del virus di infettare le cellule beta umane in un piatto di laboratorio.