La comunità scientifica italiana continua a offrire un importante contributo nello studio del coronavirus e nelle cure. La ricerca condotta dall’Università di Modena e Reggio Emilia, pubblicata su Nature Communications, apre una nuova strada terapeutica contro l’infezione da Covid-19. Lo studio spiega per la prima volta come avviene l’esaurimento funzionale dei linfociti presenti nel sangue periferico, spiegando come si comportano le molecole e le cellule che portano alla tempesta di citochine che si scatena nei pazienti Covid-19 con polmonite. Il professor Andrea Cossarizza, che ha guidato il team di ricerca, ha spiegato che le cellule del sistema immunitario arrivano a farsi “guerra” tra loro, azionano altre cellule e coinvolgono strutture come gli endoteli vascolari e gli epiteli polmonari. Si viene quindi a creare «una risposta caotica senza alcuna logica che esaurisce la risposta immunitaria». Per rendere più semplicemente l’idea di quel che accade, il professore spiega che è «come correre la finale olimpica dei 400 metri ostacoli, arrivare alla fine completamente stremati e sentirsi dire che si è sbagliato gara e bisogna iniziare subito la maratona».
TEMPESTA CITOCHINE E COVID, NUOVA SPERANZA PER CURE
Lo studio italiano pubblicato su Nature Communications evidenzia anche che «molti aspetti della risposta cellulare» arrivano a mimare «quanto accade nel processo di invecchiamento del sistema immunitario», nel quale «una eccessiva infiammazione cronica sta alla base del malfunzionamento immunitario tipico delle persone molto anziane». La ricerca modenese , inoltre, mostra che non c’è solo l’interleuchina-6 (IL-6) a mantenere l’iper-infiammazione immunitaria, insieme alle molecole infiammatorie IL-1 e al fattore di necrosi tumorale (TNF), ma altre molecole che non erano state osservate prima. Anche per questo i farmaci attualmente usati, a partire dall’ormai noto Tocilizumab, non sono del tutto efficaci.
Alcune di queste molecole dunque possono rappresentare nuovi bersagli terapeutici, come le citochine proinfiammatorie IL-17, IL-8, le galettine e il GITR. E infatti in diversi Paesi sono già partiti test clinici con farmaci in grado di bloccare l’azione delle citochine proinfiammatorie, come secukinumab e brodalumab, che sono già usati per altre patologie quali la psoriasi o l’artrite psoriasica. In pratica, lo studio modenese ha gettato le basi scientifiche per nuovi farmaci, aprendo quindi scenari inediti sulle soluzioni terapeutiche. Un potente cocktail di molecole potrebbe bloccare la tempesta di citochine che manda in tilt il sistema immunitario.
