Un team di ricerca guidato da Amy Lee dell’Università della Southern California ha scoperto un meccanismo di innesco delle metastasi dei tumori che è stato definito “insospettabile” dagli stessi esperti. Il motivo, come riportato da Ansa, è da ricondurre al fatto che si tratta di una molecola, denominata Grp78, che normalmente accompagna e regola lo sviluppo 3D delle proteine. Lo studio, i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista Acs Nano, ha evidenziato che questa quando è sotto stress fugge all’interno della cellula tumorale e penetra nel nucleo, facilitando la diffusione della malattia.
La scoperta ha avuto le sue origini da una prima osservazione di un giovane ricercatore, Ze Liu, che aveva osservato un legame tra essa e un gene noto per essere legato a varie forme di tumore. È stata dunque evidenziata la necessità di condurre ulteriori approfondimenti, che hanno dato la conferma. È emerso infatti che Grp78 è in grado di trasferirsi dal citoplasma al nucleo, che contiene il Dna, e di interagire con esso in modi finora sconosciuti: quando entra nel nucleo delle cellule tumorali, le induce a replicarsi con maggior frequenza e ad aumentare le mobilità, favorendo così l’insorgenza di metastasi.
Tumori, scoperto meccanismo di innesco delle metastasi: è la molecola Grp78
“Di certo è un lavoro interessante anche se non è la prima volta che si osservano rilocazioni o cambi di funzione di una molecola a seguito di eventi di stress come quelli qui descritti. Concettualmente non è una novità, ma il merito dei ricercatori è avere identificato in dettaglio questo meccanismo dalle grandi potenzialità”, così Giorgio Scita dell’Istituto Fondazione di Oncologia Molecolare Ifom e dell’Università di Milano ha commentato all’Ansa la nuova scoperta del meccanismo di innesco delle metastasi dei tumori.
Il lavoro però non è ancora terminato. L’obiettivo adesso è quello di sfruttare la scoperta per trovare un modo per evitare la formazione di metastasi. È per questo che, come sottolineano gli autori dello studio, ci sarà il passaggio verso le fasi cliniche: prima su modelli animali e poi umani, in cui verificare il ruolo di Grp78 e soprattutto avere conferma che la sua inibizione possa bloccare l’aggressività dei tumori.